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Secuenciación de próxima generación OnkoSightTM

OnkoSightTM es una línea de productos exclusiva de GenPath de ensayos de secuenciación de próxima generación (NGS, por sus siglas en inglés) para neoplasias malignas hematológicas y tumores sólidos que se centra solo en mutaciones accionables en cánceres frecuentes. Este enfoque dirigido ayuda a personalizar el tratamiento y manejo del paciente y, a su vez, reduce en gran medida la cantidad de variantes no claras que suelen ocurrir en los resultados de perfiles más amplios.

Los genes incluidos en los perfiles OnkoSightTM son aquellos con claro valor terapéutico, diagnóstico o de pronóstico y para los que hay ensayos clínicos de etapa avanzada disponibles. Se incluyen genes recomendados por las pautas nacionales en cada perfil específico de un tumor.

OnkoSight

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Perfil de tumores sólidos OnkoSightTM (31 genes)
AKT1 ALK BRAF CTNNB1 DDR2 EGFR EPHA2 ERBB2 ESR1
FGFR1 FGFR2 FGFR3 GNA11 GNAQ HRAS IDH1 IDH2 KIT
KRAS MAP2K1 MET MTOR NOTCH1 NRAS PDGFRA PIK3CA PTEN
RAC1 RET ROS1 TP53
Perfil de glioma OnkoSightTM (8 genes)
BRAF EGFR IDH1 IDH2 NRAS PIK3CA PTEN TP53
Gen:
AKT1
Cobertura de exones:
3
Utilidad clínica:
Las mutaciones del AKT1 pueden predecir la respuesta a los inhibidores del AKT1/mTOR.
Gen:
ALK
Cobertura de exones:
20, 22-25
Utilidad clínica:
Las reorganizaciones del gen de la ALK en el CPCNP predicen la respuesta terapéutica a los inhibidores de la ALK, incluidos crizotinib y ceritinib, aprobados por la FDA, y resistencia a los inhibidores del EGFR. Las mutaciones de la ALK y las amplificaciones genéticas se asocian con resistencia adquirida al crizotinib y respuesta variable a inhibidores de la ALK de segunda generación.
Gen:
BRAF
Cobertura de exones:
11 y 15
Utilidad clínica:
Algunas mutaciones en el BRAF predicen la respuesta a los inhibidores del RAF en diversos tumores sólidos. Las terapias dirigidas al melanoma con mutación V600 del BRAF (vemurafenib, dabrafenib y trametinib) han sido aprobadas por la FDA. BRAF V600E es un marcador de pronóstico negativo en cánceres colorrectales, con resistencia a la terapia anti-EGFR en algunos entornos clínicos.
Gen:
CTNNB1
Cobertura de exones:
3
Utilidad clínica:
Las mutaciones activadoras del CTNNB1 puede predecir la respuesta a los inhibidores de WNT.
Gen:
DDR2
Cobertura de exones:
5, 8, 13, 15, 17
Utilidad clínica:
En el cáncer de pulmón de células escamosas, las mutaciones del DDR2 pueden predecir la respuesta al dasatinib y otros inhibidores del receptor de la tirosina quinasa (TKI).
Gen:
EGFR
Cobertura de exones:
7, 12, 15, 18-21
Utilidad clínica:
La sensibilización de las mutaciones del EGFR predicen la respuesta a TKI del EGFR en el CPCNP, incluidos TKI aprobados por la FDA (erlotinib, gefitinib y afatinib), mientras que otras mutaciones predicen la resistencia a TKI de primera y segunda generación.
Gen:
EPHA2
Cobertura de exones:
5
Utilidad clínica:
Las mutaciones en el EPHA2 son más frecuentes en los cánceres con histología de células escamosas. Las mutaciones del EPHA2 se han asociado a respuesta al inhibidor de mTOR (rapamicina) en cáncer de pulmón de células escamosas.
Gen:
ERBB2
Cobertura de exones:
19-21
Utilidad clínica:
Las mutaciones en el ERBB2 (HER2) son dianas emergentes asociadas a la respuesta al anticuerpo anti-HER2 (trastuzumab) o a la terapia con TKI (afatinib) en el CPCNP. En el cáncer de mama, la sobreexpresión del ERBB2 o la amplificación del gen se asocia con la respuesta a terapias dirigidas anti-HER2 establecidas.
Gen:
ESR1
Cobertura de exones:
7, 9, 10
Utilidad clínica:
Las mutaciones activadoras en el ESR1 se asocian con resistencia adquirida a la terapia endocrina en cáncer de mama metastásico dependiente de las hormonas.
Gen:
FGFR1
Cobertura de exones:
5, 8
Utilidad clínica:
La amplificación del gen FGFR1 predice la respuesta a la inhibición del FGFR en varias neoplasias malignas.
Gen:
FGFR2
Cobertura de exones:
7, 9, 12
Utilidad clínica:
Las alteraciones del FGFR2, incluida la amplificación, las reorganizaciones y las mutaciones puntuales, predicen la respuesta a la inhibición del FGFR en varias neoplasias malignas.
Gen:
FGFR3
Cobertura de exones:
7, 9, 14, 18
Utilidad clínica:
Las alteraciones del FGFR3, incluida la amplificación, las reorganizaciones y las mutaciones puntuales, predicen la respuesta a la inhibición del FGFR en varias neoplasias malignas.
Gen:
GNA11
Cobertura de exones:
5
Utilidad clínica:
Se identifican mutaciones somáticas en los genes GNA11 o GNAQ en la mayoría de los casos de melanoma uveal.
Gen:
GNAQ
Cobertura de exones:
5
Utilidad clínica:
Se identifican mutaciones somáticas en los genes GNA11 o GNAQ en la mayoría de los casos de melanoma uveal.
Gen:
HRAS
Cobertura de exones:
2, 3
Utilidad clínica:
Las mutaciones del RAS tienen un valor predictivo positivo alto para malignidad en tumores de tiroides, y ayudan en el diagnóstico de lesiones tiroideas foliculares.
Gen:
IDH1
Cobertura de exones:
4
Utilidad clínica:
Las mutaciones del IDH (IDH1 e IDH2) son más relevantes en gliomas difusos de bajo grado, y en glioblastomas secundarios, se asocian con un mejor pronóstico en gliomas de bajo grado, y pueden predecir la respuesta a la terapia (inhibidores del IDH, temozolomida).
Gen:
IDH2
Cobertura de exones:
4
Utilidad clínica:
Las mutaciones del IDH (IDH1 e IDH2) son más relevantes en gliomas difusos de bajo grado, y en glioblastomas secundarios, se asocian con un mejor pronóstico en gliomas de bajo grado, y pueden predecir la respuesta a la terapia (inhibidores del IDH, temozolomida).
Gen:
KIT
Cobertura de exones:
9, 11, 13, 14, 17, 18
Utilidad clínica:
En GIST, las mutaciones del KIT predicen la respuesta a TKI (imatinib, sunitinib), con mutaciones secundarias asociadas a la resistencia. En casos de melanoma metastásico, se ha informado una respuesta limitada al imatinib.
Gen:
KRAS
Cobertura de exones:
2, 3, 4
Utilidad clínica:
Las mutaciones del KRAS en el mCRC son predictivas de beneficio para agentes terapéuticos anti-EGFR (cetuximab, panitumumab). En el CPCNP, las mutaciones del KRAS se asocian con resistencia primaria a TKI del EGFR.
Gen:
MAP2K1
Cobertura de exones:
2, 3, 6
Utilidad clínica:
Las mutaciones del MAP2K1 pueden conferir resistencia a inhibidores del BRAF y el MEK.
Gen:
MET
Cobertura de exones:
2, 14, 16, 19
Utilidad clínica:
Las alteraciones del MET en tumores sólidos, incluida la amplificación y las mutaciones, pueden predecir la respuesta a los inhibidores del MET. La amplificación del MET se ha asociado a resistencia adquirida a TKI anti-EGFR en cáncer de pulmón.
Gen:
MTOR
Cobertura de exones:
44, 53
Utilidad clínica:
Las mutaciones activadoras en el mTOR pueden predecir la respuesta a los inhibidores del mTOR, mientras que las mutaciones secundarias pueden conferir resistencia adquirida.
Gen:
NOTCH1
Cobertura de exones:
26
Utilidad clínica:
Las mutaciones del NOTCH1 pueden asociarse con un mal pronóstico en un subgrupo de CPCNP. El NOTCH1 puede contribuir a la resistencia a TKI en CPCNP.
Gen:
NRAS
Cobertura de exones:
2, 3, 4
Utilidad clínica:
Las mutaciones de NRAS en el mCRC son predictivas de beneficio para agentes terapéuticos anti-EGFR (cetuximab, panitumumab), y pueden predecir la respuesta a los inhibidores del MEK en el melanoma metastásico.
Gen:
PDGFRA
Cobertura de exones:
12, 14, 15, 18
Utilidad clínica:
Las mutaciones del PDGFRA predicen la respuesta a los TKI (imatinib, sunitinib).
Gen:
PIK3CA
Cobertura de exones:
2, 3, 6, 10, 21
Utilidad clínica:
Las mutaciones del PIK3CA pueden predecir la respuesta a los inhibidores del PI3K/AKT/mTOR.
Gen:
PTEN
Cobertura de exones:
9-2
Utilidad clínica:
Las mutaciones del PTEN pueden predecir la respuesta a los inhibidores del PI3K/AKT/mTOR.
Gen:
RAC1
Cobertura de exones:
2
Utilidad clínica:
Se ha informado que las mutaciones del RAC1 confieren resistencia a la inhibición del RAF en pacientes con melanoma.
Gen:
RET
Cobertura de exones:
10, 11, 13, 15, 16
Utilidad clínica:
Las anomalías del RET, incluidas las reorganizaciones y mutaciones, predicen la respuesta a los inhibidores multicinasa. Las mutaciones puntuales del RET se han asociado a un pronóstico adverso en carcinomas de tiroides medulares esporádicos.
Gen:
ROS1
Cobertura de exones:
38
Utilidad clínica:
Las traslocaciones del ROS1 predicen la respuesta terapéutica al crizotinib en el CPCNP, mientras que las mutaciones puntuales secundarias se han asociado a resistencia adquirida.
Gen:
TP53
Cobertura de exones:
2, 4-11
Utilidad clínica:
Las mutaciones somáticas en el gen TP53 se encuentran en la mayoría de los cánceres humanos y, generalmente, se asocian con características de pronóstico adverso en varios tipos de tumores.
Gen:
BRAF
Cobertura de exones:
11 y 15
Utilidad clínica:
Algunas mutaciones en el BRAF predicen la respuesta a los inhibidores del RAF en diversos tumores sólidos. Las terapias dirigidas al melanoma con mutación V600 del BRAF (vemurafenib, dabrafenib y trametinib) han sido aprobadas por la FDA. BRAF V600E es un marcador de pronóstico negativo en cánceres colorrectales, con resistencia a la terapia anti-EGFR en algunos entornos clínicos.
Gen:
EGFR
Cobertura de exones:
7, 12, 15, 18-21
Utilidad clínica:
La sensibilización de las mutaciones del EGFR predicen la respuesta a TKI del EGFR en el CPCNP, incluidos TKI aprobados por la FDA (erlotinib, gefitinib y afatinib), mientras que otras mutaciones predicen la resistencia a TKI de primera y segunda generación.
Gen:
IDH1
Cobertura de exones:
4
Utilidad clínica:
Las mutaciones del IDH (IDH1 e IDH2) son más relevantes en gliomas difusos de bajo grado, y en glioblastomas secundarios, se asocian con un mejor pronóstico en gliomas de bajo grado, y pueden predecir la respuesta a la terapia (inhibidores del IDH, temozolomida).
Gen:
IDH2
Cobertura de exones:
4
Utilidad clínica:
Las mutaciones del IDH (IDH1 e IDH2) son más relevantes en gliomas difusos de bajo grado, y en glioblastomas secundarios, se asocian con un mejor pronóstico en gliomas de bajo grado, y pueden predecir la respuesta a la terapia (inhibidores del IDH, temozolomida).
Gen:
NRAS
Cobertura de exones:
2, 3
Utilidad clínica:
Las mutaciones de NRAS en el mCRC son predictivas de beneficio para agentes terapéuticos anti-EGFR (cetuximab, panitumumab), y pueden predecir la respuesta a los inhibidores del MEK en el melanoma metastásico.
Gen:
PIK3CA
Cobertura de exones:
2, 3, 6, 10, 21
Utilidad clínica:
Las mutaciones del PIK3CA pueden predecir la respuesta a los inhibidores del PI3K/AKT/mTOR.
Gen:
PTEN
Cobertura de exones:
9-2
Utilidad clínica:
Las mutaciones del PTEN pueden predecir la respuesta a los inhibidores del PI3K/AKT/mTOR.
Gen:
TP53
Cobertura de exones:
2, 4-11
Utilidad clínica:
Las mutaciones somáticas en el gen TP53 se encuentran en la mayoría de los cánceres humanos y, generalmente, se asocian con características de pronóstico adverso en varios tipos de tumores.
Perfil de cáncer de pulmón OnkoSightTM (18 genes)
AKT1 ALK BRAF DDR2 EGFR EPHA2 ERBB2 FGFR1 FGFR2
FGFR3 KRAS MAP2K1 MET NRAS PIK3CA RET ROS1 TP53
Perfil de cáncer colorrectal OnkoSightTM (7 genes)
AKT1 BRAF EGFR KRAS MAP2K1 NRAS PIK3CA
Perfil de melanoma OnkoSightTM (7 genes)
BRAF CTNNB1 GNA11 GNAQ KIT MAP2K1 NRAS
Gen:
AKT1
Cobertura de exones:
3
Utilidad clínica:
Las mutaciones del AKT1 pueden predecir la respuesta a los inhibidores del AKT1/mTOR.
Gen:
ALK
Cobertura de exones:
20, 22-25
Utilidad clínica:
Las reorganizaciones del gen de la ALK en el CPCNP predicen la respuesta terapéutica a los inhibidores de la ALK, incluidos crizotinib y ceritinib, aprobados por la FDA, y resistencia a los inhibidores del EGFR. Las mutaciones de la ALK y las amplificaciones genéticas se asocian con resistencia adquirida al crizotinib y respuesta variable a inhibidores de la ALK de segunda generación.
Gen:
BRAF
Cobertura de exones:
11 y 15
Utilidad clínica:
Algunas mutaciones en el BRAF predicen la respuesta a los inhibidores del RAF en diversos tumores sólidos. Las terapias dirigidas al melanoma con mutación V600 del BRAF (vemurafenib, dabrafenib y trametinib) han sido aprobadas por la FDA. BRAF V600E es un marcador de pronóstico negativo en cánceres colorrectales, con resistencia a la terapia anti-EGFR en algunos entornos clínicos.
Gen:
DDR2
Cobertura de exones:
5, 8, 13, 15, 17
Utilidad clínica:
En el cáncer de pulmón de células escamosas, las mutaciones del DDR2 pueden predecir la respuesta al dasatinib y otros inhibidores del receptor de la tirosina quinasa (TKI).
Gen:
EGFR
Cobertura de exones:
7, 12, 15, 18-21
Utilidad clínica:
La sensibilización de las mutaciones del EGFR predicen la respuesta a TKI del EGFR en el CPCNP, incluidos TKI aprobados por la FDA (erlotinib, gefitinib y afatinib), mientras que otras mutaciones predicen la resistencia a TKI de primera y segunda generación.
Gen:
EPHA2
Cobertura de exones:
5
Utilidad clínica:
Las mutaciones en el EPHA2 son más frecuentes en los cánceres con histología de células escamosas. Las mutaciones del EPHA2 se han asociado a respuesta al inhibidor de mTOR (rapamicina) en cáncer de pulmón de células escamosas.
Gen:
ERBB2
Cobertura de exones:
19-21
Utilidad clínica:
Las mutaciones en el ERBB2 (HER2) son dianas emergentes asociadas a la respuesta al anticuerpo anti-HER2 (trastuzumab) o a la terapia con TKI (afatinib) en el CPCNP. En el cáncer de mama, la sobreexpresión del ERBB2 o la amplificación del gen se asocia con la respuesta a terapias dirigidas anti-HER2 establecidas.
Gen:
FGFR1
Cobertura de exones:
5, 8
Utilidad clínica:
La amplificación del gen FGFR1 predice la respuesta a la inhibición del FGFR en varias neoplasias malignas.
Gen:
FGFR2
Cobertura de exones:
7, 9, 12
Utilidad clínica:
Las alteraciones del FGFR2, incluida la amplificación, las reorganizaciones y las mutaciones puntuales, predicen la respuesta a la inhibición del FGFR en varias neoplasias malignas.
Gen:
FGFR3
Cobertura de exones:
7, 9, 14, 18
Utilidad clínica:
Las alteraciones del FGFR3, incluida la amplificación, las reorganizaciones y las mutaciones puntuales, predicen la respuesta a la inhibición del FGFR en varias neoplasias malignas.
Gen:
KRAS
Cobertura de exones:
2, 3, 4
Utilidad clínica:
Las mutaciones del KRAS en el mCRC son predictivas de beneficio para agentes terapéuticos anti-EGFR (cetuximab, panitumumab). En el CPCNP, las mutaciones del KRAS se asocian con resistencia primaria a TKI del EGFR.
Gen:
MAP2K1
Cobertura de exones:
2, 3, 6
Utilidad clínica:
Las mutaciones del MAP2K1 pueden conferir resistencia a inhibidores del BRAF y el MEK.
Gen:
MET
Cobertura de exones:
2, 14, 16, 19
Utilidad clínica:
Las alteraciones del MET en tumores sólidos, incluida la amplificación y las mutaciones, pueden predecir la respuesta a los inhibidores del MET. La amplificación del MET se ha asociado a resistencia adquirida a TKI anti-EGFR en cáncer de pulmón.
Gen:
NRAS
Cobertura de exones:
2, 3, 4
Utilidad clínica:
Las mutaciones de NRAS en el mCRC son predictivas de beneficio para agentes terapéuticos anti-EGFR (cetuximab, panitumumab), y pueden predecir la respuesta a los inhibidores del MEK en el melanoma metastásico.
Gen:
PIK3CA
Cobertura de exones:
2, 3, 6, 10, 21
Utilidad clínica:
Las mutaciones del PIK3CA pueden predecir la respuesta a los inhibidores del PI3K/AKT/mTOR.
Gen:
RET
Cobertura de exones:
10, 11, 13, 15, 16
Utilidad clínica:
Las anomalías del RET, incluidas las reorganizaciones y mutaciones, predicen la respuesta a los inhibidores multicinasa. Las mutaciones puntuales del RET se han asociado a un pronóstico adverso en carcinomas de tiroides medulares esporádicos.
Gen:
ROS1
Cobertura de exones:
38
Utilidad clínica:
Las traslocaciones del ROS1 predicen la respuesta terapéutica al crizotinib en el CPCNP, mientras que las mutaciones puntuales secundarias se han asociado a resistencia adquirida.
Gen:
TP53
Cobertura de exones:
2, 4-11
Utilidad clínica:
Las mutaciones somáticas en el gen TP53 se encuentran en la mayoría de los cánceres humanos y, generalmente, se asocian con características de pronóstico adverso en varios tipos de tumores.
Gen:
AKT1
Cobertura de exones:
3
Utilidad clínica:
Las mutaciones del AKT1 pueden predecir la respuesta a los inhibidores del AKT1/mTOR.
Gen:
BRAF
Cobertura de exones:
11 y 15
Utilidad clínica:
Algunas mutaciones en el BRAF predicen la respuesta a los inhibidores del RAF en diversos tumores sólidos. Las terapias dirigidas al melanoma con mutación V600 del BRAF (vemurafenib, dabrafenib y trametinib) han sido aprobadas por la FDA. BRAF V600E es un marcador de pronóstico negativo en cánceres colorrectales, con resistencia a la terapia anti-EGFR en algunos entornos clínicos.
Gen:
EGFR
Cobertura de exones:
7, 12, 15, 18-21
Utilidad clínica:
La sensibilización de las mutaciones del EGFR predicen la respuesta a TKI del EGFR en el CPCNP, incluidos TKI aprobados por la FDA (erlotinib, gefitinib y afatinib), mientras que otras mutaciones predicen la resistencia a TKI de primera y segunda generación.
Gen:
KRAS
Cobertura de exones:
2, 3, 4
Utilidad clínica:
Las mutaciones del KRAS en el mCRC son predictivas de beneficio para agentes terapéuticos anti-EGFR (cetuximab, panitumumab). En el CPCNP, las mutaciones del KRAS se asocian con resistencia primaria a TKI del EGFR.
Gen:
MAP2K1
Cobertura de exones:
2, 3, 6
Utilidad clínica:
Las mutaciones del MAP2K1 pueden conferir resistencia a inhibidores del BRAF y el MEK.
Gen:
NRAS
Cobertura de exones:
2, 3, 4
Utilidad clínica:
Las mutaciones de NRAS en el mCRC son predictivas de beneficio para agentes terapéuticos anti-EGFR (cetuximab, panitumumab), y pueden predecir la respuesta a los inhibidores del MEK en el melanoma metastásico.
Gen:
PIK3CA
Cobertura de exones:
2, 3, 6, 10, 21
Utilidad clínica:
Las mutaciones del PIK3CA pueden predecir la respuesta a los inhibidores del PI3K/AKT/mTOR.
Gen:
BRAF
Cobertura de exones:
11 y 15
Utilidad clínica:
Algunas mutaciones en el BRAF predicen la respuesta a los inhibidores del RAF en diversos tumores sólidos. Las terapias dirigidas al melanoma con mutación V600 del BRAF (vemurafenib, dabrafenib y trametinib) han sido aprobadas por la FDA. BRAF V600E es un marcador de pronóstico negativo en cánceres colorrectales, con resistencia a la terapia anti-EGFR en algunos entornos clínicos.
Gen:
CTNNB1
Cobertura de exones:
3
Utilidad clínica:
Las mutaciones activadoras del CTNNB1 puede predecir la respuesta a los inhibidores de WNT.
Gen:
GNA11
Cobertura de exones:
5
Utilidad clínica:
Se identifican mutaciones somáticas en los genes GNA11 o GNAQ en la mayoría de los casos de melanoma uveal.
Gen:
GNAQ
Cobertura de exones:
5
Utilidad clínica:
Se identifican mutaciones somáticas en los genes GNA11 o GNAQ en la mayoría de los casos de melanoma uveal.
Gen:
KIT
Cobertura de exones:
9, 11, 13, 14, 17, 18
Utilidad clínica:
En GIST, las mutaciones del KIT predicen la respuesta a TKI (imatinib, sunitinib), con mutaciones secundarias asociadas a la resistencia. En casos de melanoma metastásico, se ha informado una respuesta limitada al imatinib.
Gen:
MAP2K1
Cobertura de exones:
2, 3, 6
Utilidad clínica:
Las mutaciones del MAP2K1 pueden conferir resistencia a inhibidores del BRAF y el MEK.
Gen:
NRAS
Cobertura de exones:
2, 3, 4
Utilidad clínica:
Las mutaciones de NRAS en el mCRC son predictivas de beneficio para agentes terapéuticos anti-EGFR (cetuximab, panitumumab), y pueden predecir la respuesta a los inhibidores del MEK en el melanoma metastásico.

PERFILES DE TUMORES ESPECÍFICOS

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Neoplasias malignas mieloides OnkoSightTM (37 genes)
ABL1 ASXL1 BCOR BCORL1 BRAF CALR CBL CDKN2A CSF3R
DNMT3A ETV6 EZH2 FBXW7 FLT3 GATA2 HRAS IDH1 IDH2
JAK2 KIT KRAS MPL MYD88 NPM1 NRAS PHF6 PTEN
PTPN11 RUNX1 SETBP1 SF3B1 SRSF2 TET2 TP53 U2AF1 WT1
ZRSR2
Gen:
ABL1
Cobertura de exones:
4, 5, 6
Utilidad clínica:
Las mutaciones puntuales en el dominio de tirosina quinasa (KD, por sus siglas en inglés) ABL1 del oncogén BCR-ABL1 y la amplificación del gen de fusión son los mecanismos más frecuentes de resistencia a la terapia con inhibidor de la tirosina quinasa (TKI, por sus siglas en inglés).
Gen:
ASXL1
Cobertura de exones:
12
Utilidad clínica:
Generalmente, las mutaciones del ASXL1 se asocian con pronóstico adverso en neoplasias malignas mieloides.
Gen:
BCOR
Cobertura de exones:
2-15
Utilidad clínica:
Las mutaciones del gen BCOR tienden a asociarse con características de mal pronóstico.
Gen:
BCORL1
Cobertura de exones:
1-12
Utilidad clínica:
Se ha informado mutaciones del BCORL1 en una baja proporción de neoplasias mieloides.
Gen:
BRAF
Cobertura de exones:
15
Utilidad clínica:
La mutación V600E del BRAF es un marcador molecular de la tricoleucemia, y presenta una diana para la terapia con vemurafenib u otros inhibidores del RAF en enfermedad refractaria.
Gen:
CALR
Cobertura de exones:
9
Utilidad clínica:
Las mutaciones somáticas en el CALR se han identificado en más de un 70 % a un 80 % pacientes con neoplasia mieloproliferativa (NM) con JAK2/MPL no mutado, incluyendo trombocitemia esencial y mielofibrosis primaria, pero, generalmente, no policitemia vera, lo que ayuda en la discriminación diagnóstica del NM. Las mutaciones del CALR pueden asociarse con características clínicas y pronósticos favorables en la mielofibrosis primaria (MFP).
Gen:
CBL
Cobertura de exones:
8, 9
Utilidad clínica:
Se han informado más frecuentemente mutaciones somáticas del CBL en la leucemia mielomonocítica crónica (LMMC) y la leucemia mielomonocítica juvenil (LMMJ).
Gen:
CDKN2A
Cobertura de exones:
1, 2
Utilidad clínica:
La pérdida de CDKN2A es común en neoplasias linfoides, tiene implicaciones de pronóstico en algunas neoplasias malignas y presenta una diana terapéutica para inhibidores del CDK4/6.
Gen:
CSF3R
Cobertura de exones:
14-17
Utilidad clínica:
Se han informado mutaciones somáticas en el CSF3R en más del 80 % de los casos de leucemia neutrofílica crónica (LNC) y, con menos frecuencia en la leucemia mieloide crónica atípica (LMCa), y puede predecir la respuesta a inhibición del JAK1/2.
Gen:
DNMT3A
Cobertura de exones:
2-23
Utilidad clínica:
Las mutaciones en el DNMT3A se han asociado a mal pronóstico en subgrupos de síndrome mielodisplásico (SMD, por sus siglas en inglés) y leucemia mieloide aguda (LMA), según el contexto clínico y molecular. Los pacientes con LMA con mutación del DNMT3A tienen una supervivencia inferior cuando se los trata con terapia de inducción de dosis estándar y deben ser considerados para terapia de inducción de dosis alta.
Gen:
ETV6
Cobertura de exones:
1-8
Utilidad clínica:
Las mutaciones del ETV6 se asocian con un mal pronóstico en el SMD.
Gen:
EZH2
Cobertura de exones:
2-20
Utilidad clínica:
Las mutaciones del EZH2 se correlacionan con resultados adversos en trastornos mieloides (SMD, LMMC, MFP).
Gen:
FBXW7
Cobertura de exones:
9-11
Utilidad clínica:
Se han observado mutaciones en el supresor de tumores FBXW7 en algunas neoplasias malignas hematológicas, entre ellas, leucemia linfática crónica (LLC) y leucemia linfoblástica aguda de células T (LLA-T).
Gen:
FLT3
Cobertura de exones:
13-15, 20
Utilidad clínica:
Las duplicaciones internas en tándem en el FLT3 (FLT3-ITD, por sus siglas en inglés) junto con otras mutaciones activadoras se asocian con un pronóstico adverso en pacientes con LMA que presentan un cariotipo normal. Las mutaciones del FLT3 son una diana para agentes terapéuticos.
Gen:
GATA2
Cobertura de exones:
2-4, 6
Utilidad clínica:
Se han informado mutaciones en el factor de transcripción GATA2 en una variedad de neoplasias mieloides, entre ellas, LMA y LMA con mutación de CEBPA.
Gen:
HRAS
Cobertura de exones:
2, 3
Utilidad clínica:
Las mutaciones de vías del RAS presentan una diana para inhibición del MEK en cánceres hematológicos.
Gen:
IDH1
Cobertura de exones:
4
Utilidad clínica:
Las mutaciones del IDH (IDH1 e IDH2) son más relevantes en gliomas difusos de bajo grado, y en glioblastomas secundarios, se asocian con un mejor pronóstico en gliomas de bajo grado, y pueden predecir la respuesta a la terapia (inhibidores del IDH, temozolomida).
Gen:
IDH2
Cobertura de exones:
4
Utilidad clínica:
Las mutaciones del IDH (IDH1 e IDH2) son más relevantes en gliomas difusos de bajo grado, y en glioblastomas secundarios, se asocian con un mejor pronóstico en gliomas de bajo grado, y pueden predecir la respuesta a la terapia (inhibidores del IDH, temozolomida).
Gen:
JAK2
Cobertura de exones:
12, 14
Utilidad clínica:
Las mutaciones del JAK2 se incorporan a los algoritmos diagnósticos de NM Ph negativo, con implicaciones de pronóstico y respuesta al tratamiento.
Gen:
KIT
Cobertura de exones:
2, 8-11, 13, 17
Utilidad clínica:
Las mutaciones en el c-KIT son recurrentes en la LMA con factor de unión nuclear (CBF, por sus siglas en inglés) y mastocitosis sistémica, e impactan en el diagnóstico, el pronóstico y las directrices terapéuticas y la predicción de la respuesta a TKI.
Gen:
KRAS
Cobertura de exones:
2, 3
Utilidad clínica:
Las mutaciones del RAS son altamente prevalentes en neoplasias malignas mieloides y son una diana para inhibición del MEK en cánceres hematológicos.
Gen:
MPL
Cobertura de exones:
10
Utilidad clínica:
Las mutaciones en el MPL contribuyen a la clasificación de diagnóstico y pronóstico de las NM.
Gen:
MYD88
Cobertura de exones:
3-5
Utilidad clínica:
Las mutaciones del MYD88 pueden ayudar en el diagnóstico diferencial del linfoma difuso de células B grandes (DLBCL, por sus siglas en inglés) y el linfoma linfoplasmocítico (LLP), y pueden predecir la respuesta a la terapia (ibrutinib).
Gen:
NPM1
Cobertura de exones:
11
Utilidad clínica:
El estado mutacional del NPM1 se utiliza en estratificación de pronóstico en la LMA.
Gen:
NRAS
Cobertura de exones:
2, 3
Utilidad clínica:
Las mutaciones de NRAS en el mCRC son predictivas de beneficio para agentes terapéuticos anti-EGFR (cetuximab, panitumumab), y pueden predecir la respuesta a los inhibidores del MEK en el melanoma metastásico.
Gen:
PHF6
Cobertura de exones:
2-10
Utilidad clínica:
Las mutaciones del PHF6 se han asociado a una supervivencia general reducida en la LMA.
Gen:
PTEN
Cobertura de exones:
5, 7
Utilidad clínica:
Se han informado mutaciones somáticas en el PTEN en neoplasias malignas hematológicas, entre ellas, la LLA-T y, con poca frecuencia, en la LMA.
Gen:
PTPN11
Cobertura de exones:
3, 13
Utilidad clínica:
Las mutaciones en el PTPN11 ocurren en varios tipos de neoplasias malignas hematológicas, con más frecuencia en pacientes con LMMJ.
Gen:
RUNX1
Cobertura de exones:
2-9
Utilidad clínica:
Las mutaciones del RUNX1 se asocian con mal pronóstico en el SMD y con características clínicas adversas en la LMA.
Gen:
SETBP1
Cobertura de exones:
4
Utilidad clínica:
Algunas mutaciones en el SETBP1 ocurren en una variedad de neoplasias malignas mieloides, son frecuentes en la LMCa y se asocian con el avance de la enfermedad y con características clínicas adversas.
Gen:
SF3B1
Cobertura de exones:
13-16
Utilidad clínica:
Se han informado mutaciones del gen SF3B1 en el SMD, incluidos la gran mayoría de los casos con fenotipo de sideroblastos en anillo, y se asocian con pronóstico favorable.
Gen:
SRSF2
Cobertura de exones:
1
Utilidad clínica:
Las mutaciones en el SRSF2 ocurren en una variedad de neoplasias mieloides y generalmente se asocian con impacto de mal pronóstico.
Gen:
TET2
Cobertura de exones:
3-11
Utilidad clínica:
En las neoplasias malignas mieloides, frecuentemente se observa deleción o mutación del TET2, que puede tener un impacto de pronóstico adverso en la LMA y puede predecir una respuesta a los agentes hipometilantes en el SMD.
Gen:
TP53
Cobertura de exones:
2-11
Utilidad clínica:
Generalmente, las mutaciones somáticas del TP53 se asocian con mal pronóstico en neoplasias mieloides y pueden modular la respuesta al tratamiento en el SMD de bajo riesgo.
Gen:
U2AF1
Cobertura de exones:
2, 6
Utilidad clínica:
Las mutaciones en el U2AF1 se han asociado a una tasa mayor de transformación leucémica en el SMD.
Gen:
WT1
Cobertura de exones:
7, 9
Utilidad clínica:
Las mutaciones en el WT1 se han asociado a un pronóstico adverso en la LMA.
Gen:
ZRSR2
Cobertura de exones:
1-11
Utilidad clínica:
Las mutaciones en el ZRSR2 son mutaciones recurrentes en las neoplasias mieloides.
Perfil de NM OnkoSightTM (17 genes)
ABL1 ASXL1 CALR CBL CSF3R DNMT3A EZH2 IDH1 IDH2
JAK2 KIT MPL SETBP1 SF3B1 SRSF2 TP53 U2AF1
Perfil diagnóstico de NM OnkoSightTM (3 genes)
CALR JAK2 MPL
Perfil de SMD OnkoSightTM (18 genes)
ASXL1 BCOR CBL DNMT3A ETV6 EZH2 JAK2 KRAS NRAS
PTPN11 RUNX1 SETBP1 SF3B1 SRSF2 TET2 TP53 U2AF1 ZRSR2
Perfil de LMA OnkoSightTM (17 genes)
ASXL1 BCOR DNMT3A EZH2 FLT3 IDH1 IDH2 KIT KRAS
NPM1 NRAS PHF6 PTPN11 RUNX1 TET2 TP53 WT1
Gen:
ABL1
Cobertura de exones:
4, 5, 6
Utilidad clínica:
Las mutaciones puntuales en el dominio de tirosina quinasa (KD, por sus siglas en inglés) ABL1 del oncogén BCR-ABL1 y la amplificación del gen de fusión son los mecanismos más frecuentes de resistencia a la terapia con inhibidor de la tirosina quinasa (TKI, por sus siglas en inglés).
Gen:
ASXL1
Cobertura de exones:
12
Utilidad clínica:
Generalmente, las mutaciones del ASXL1 se asocian con pronóstico adverso en neoplasias malignas mieloides.
Gen:
CALR
Cobertura de exones:
9
Utilidad clínica:
Las mutaciones somáticas en el CALR se han identificado en más de un 70 % a un 80 % pacientes con neoplasia mieloproliferativa (NM) con JAK2/MPL no mutado, incluyendo trombocitemia esencial y mielofibrosis primaria, pero, generalmente, no policitemia vera, lo que ayuda en la discriminación diagnóstica del NM. Las mutaciones del CALR pueden asociarse con características clínicas y pronósticos favorables en la mielofibrosis primaria (MFP).
Gen:
CBL
Cobertura de exones:
8, 9
Utilidad clínica:
Se han informado más frecuentemente mutaciones somáticas del CBL en la leucemia mielomonocítica crónica (LMMC) y la leucemia mielomonocítica juvenil (LMMJ).
Gen:
CSF3R
Cobertura de exones:
14-17
Utilidad clínica:
Se han informado mutaciones somáticas en el CSF3R en más del 80 % de los casos de leucemia neutrofílica crónica (LNC) y, con menos frecuencia en la leucemia mieloide crónica atípica (LMCa), y puede predecir la respuesta a inhibición del JAK1/2.
Gen:
DNMT3A
Cobertura de exones:
2-23
Utilidad clínica:
Las mutaciones en el DNMT3A se han asociado a mal pronóstico en subgrupos de síndrome mielodisplásico (SMD, por sus siglas en inglés) y leucemia mieloide aguda (LMA), según el contexto clínico y molecular. Los pacientes con LMA con mutación del DNMT3A tienen una supervivencia inferior cuando se los trata con terapia de inducción de dosis estándar y deben ser considerados para terapia de inducción de dosis alta.
Gen:
EZH2
Cobertura de exones:
2-20
Utilidad clínica:
Las mutaciones del EZH2 se correlacionan con resultados adversos en trastornos mieloides (SMD, LMMC, MFP).
Gen:
IDH1
Cobertura de exones:
4
Utilidad clínica:
Las mutaciones del IDH (IDH1 e IDH2) son más relevantes en gliomas difusos de bajo grado, y en glioblastomas secundarios, se asocian con un mejor pronóstico en gliomas de bajo grado, y pueden predecir la respuesta a la terapia (inhibidores del IDH, temozolomida).
Gen:
IDH2
Cobertura de exones:
4
Utilidad clínica:
Las mutaciones del IDH (IDH1 e IDH2) son más relevantes en gliomas difusos de bajo grado, y en glioblastomas secundarios, se asocian con un mejor pronóstico en gliomas de bajo grado, y pueden predecir la respuesta a la terapia (inhibidores del IDH, temozolomida).
Gen:
JAK2
Cobertura de exones:
12, 14
Utilidad clínica:
Las mutaciones del JAK2 se incorporan a los algoritmos diagnósticos de NM Ph negativo, con implicaciones de pronóstico y respuesta al tratamiento.
Gen:
KIT
Cobertura de exones:
2, 8-11, 13, 17
Utilidad clínica:
Las mutaciones en el c-KIT son recurrentes en la LMA con factor de unión nuclear (CBF, por sus siglas en inglés) y mastocitosis sistémica, e impactan en el diagnóstico, el pronóstico y las directrices terapéuticas y la predicción de la respuesta a TKI.
Gen:
MPL
Cobertura de exones:
10
Utilidad clínica:
Las mutaciones en el MPL contribuyen a la clasificación de diagnóstico y pronóstico de las NM.
Gen:
SETBP1
Cobertura de exones:
4
Utilidad clínica:
Algunas mutaciones en el SETBP1 ocurren en una variedad de neoplasias malignas mieloides, son frecuentes en la LMCa y se asocian con el avance de la enfermedad y con características clínicas adversas.
Gen:
SF3B1
Cobertura de exones:
13-16
Utilidad clínica:
Se han informado mutaciones del gen SF3B1 en el SMD, incluidos la gran mayoría de los casos con fenotipo de sideroblastos en anillo, y se asocian con pronóstico favorable.
Gen:
SRSF2
Cobertura de exones:
1
Utilidad clínica:
Las mutaciones en el SRSF2 ocurren en una variedad de neoplasias mieloides y generalmente se asocian con impacto de mal pronóstico.
Gen:
TP53
Cobertura de exones:
2-11
Utilidad clínica:
Generalmente, las mutaciones somáticas del TP53 se asocian con mal pronóstico en neoplasias mieloides y pueden modular la respuesta al tratamiento en el SMD de bajo riesgo.
Gen:
U2AF1
Cobertura de exones:
2, 6
Utilidad clínica:
Las mutaciones en el U2AF1 se han asociado a una tasa mayor de transformación leucémica en el SMD.
Gen:
CALR
Cobertura de exones:
9
Utilidad clínica:
Las mutaciones somáticas en el CALR se han identificado en más de un 70 % a un 80 % pacientes con neoplasia mieloproliferativa (NM) con JAK2/MPL no mutado, incluyendo trombocitemia esencial y mielofibrosis primaria, pero, generalmente, no policitemia vera, lo que ayuda en la discriminación diagnóstica del NM. Las mutaciones del CALR pueden asociarse con características clínicas y pronósticos favorables en la mielofibrosis primaria (MFP).
Gen:
JAK2
Cobertura de exones:
12, 14
Utilidad clínica:
Las mutaciones del JAK2 se incorporan a los algoritmos diagnósticos de NM Ph negativo, con implicaciones de pronóstico y respuesta al tratamiento.
Gen:
MPL
Cobertura de exones:
10
Utilidad clínica:
Las mutaciones en el MPL contribuyen a la clasificación de diagnóstico y pronóstico de las NM.
Gen:
ASXL1
Cobertura de exones:
12
Utilidad clínica:
Generalmente, las mutaciones del ASXL1 se asocian con pronóstico adverso en neoplasias malignas mieloides.
Gen:
BCOR
Cobertura de exones:
2-15
Utilidad clínica:
Las mutaciones del gen BCOR tienden a asociarse con características de mal pronóstico.
Gen:
CBL
Cobertura de exones:
8, 9
Utilidad clínica:
Se han informado más frecuentemente mutaciones somáticas del CBL en la leucemia mielomonocítica crónica (LMMC) y la leucemia mielomonocítica juvenil (LMMJ).
Gen:
DNMT3A
Cobertura de exones:
2-23
Utilidad clínica:
Las mutaciones en el DNMT3A se han asociado a mal pronóstico en subgrupos de síndrome mielodisplásico (SMD, por sus siglas en inglés) y leucemia mieloide aguda (LMA), según el contexto clínico y molecular. Los pacientes con LMA con mutación del DNMT3A tienen una supervivencia inferior cuando se los trata con terapia de inducción de dosis estándar y deben ser considerados para terapia de inducción de dosis alta.
Gen:
ETV6
Cobertura de exones:
1-8
Utilidad clínica:
Las mutaciones del ETV6 se asocian con un mal pronóstico en el SMD.
Gen:
EZH2
Cobertura de exones:
2-20
Utilidad clínica:
Las mutaciones del EZH2 se correlacionan con resultados adversos en trastornos mieloides (SMD, LMMC, MFP).
Gen:
JAK2
Cobertura de exones:
12, 14
Utilidad clínica:
Las mutaciones del JAK2 se incorporan a los algoritmos diagnósticos de NM Ph negativo, con implicaciones de pronóstico y respuesta al tratamiento.
Gen:
KRAS
Cobertura de exones:
2, 3
Utilidad clínica:
Las mutaciones del RAS son altamente prevalentes en neoplasias malignas mieloides y son una diana para inhibición del MEK en cánceres hematológicos.
Gen:
NRAS
Cobertura de exones:
2, 3
Utilidad clínica:
Las mutaciones de NRAS en el mCRC son predictivas de beneficio para agentes terapéuticos anti-EGFR (cetuximab, panitumumab), y pueden predecir la respuesta a los inhibidores del MEK en el melanoma metastásico.
Gen:
PTPN11
Cobertura de exones:
3, 13
Utilidad clínica:
Las mutaciones en el PTPN11 ocurren en varios tipos de neoplasias malignas hematológicas, con más frecuencia en pacientes con LMMJ.
Gen:
RUNX1
Cobertura de exones:
2-9
Utilidad clínica:
Las mutaciones del RUNX1 se asocian con mal pronóstico en el SMD y con características clínicas adversas en la LMA.
Gen:
SETBP1
Cobertura de exones:
4
Utilidad clínica:
Algunas mutaciones en el SETBP1 ocurren en una variedad de neoplasias malignas mieloides, son frecuentes en la LMCa y se asocian con el avance de la enfermedad y con características clínicas adversas.
Gen:
SF3B1
Cobertura de exones:
13-16
Utilidad clínica:
Se han informado mutaciones del gen SF3B1 en el SMD, incluidos la gran mayoría de los casos con fenotipo de sideroblastos en anillo, y se asocian con pronóstico favorable.
Gen:
SRSF2
Cobertura de exones:
1
Utilidad clínica:
Las mutaciones en el SRSF2 ocurren en una variedad de neoplasias mieloides y generalmente se asocian con impacto de mal pronóstico.
Gen:
TET2
Cobertura de exones:
3-11
Utilidad clínica:
En las neoplasias malignas mieloides, frecuentemente se observa deleción o mutación del TET2, que puede tener un impacto de pronóstico adverso en la LMA y puede predecir una respuesta a los agentes hipometilantes en el SMD.
Gen:
TP53
Cobertura de exones:
2-11
Utilidad clínica:
Generalmente, las mutaciones somáticas del TP53 se asocian con mal pronóstico en neoplasias mieloides y pueden modular la respuesta al tratamiento en el SMD de bajo riesgo.
Gen:
U2AF1
Cobertura de exones:
2, 6
Utilidad clínica:
Las mutaciones en el U2AF1 se han asociado a una tasa mayor de transformación leucémica en el SMD.
Gen:
ZRSR2
Cobertura de exones:
1-11
Utilidad clínica:
Las mutaciones en el ZRSR2 son mutaciones recurrentes en las neoplasias mieloides.
Gen:
ASXL1
Cobertura de exones:
12
Utilidad clínica:
Generalmente, las mutaciones del ASXL1 se asocian con pronóstico adverso en neoplasias malignas mieloides.
Gen:
BCOR
Cobertura de exones:
2-15
Utilidad clínica:
Las mutaciones del gen BCOR tienden a asociarse con características de mal pronóstico.
Gen:
DNMT3A
Cobertura de exones:
2-23
Utilidad clínica:
Las mutaciones en el DNMT3A se han asociado a mal pronóstico en subgrupos de síndrome mielodisplásico (SMD, por sus siglas en inglés) y leucemia mieloide aguda (LMA), según el contexto clínico y molecular. Los pacientes con LMA con mutación del DNMT3A tienen una supervivencia inferior cuando se los trata con terapia de inducción de dosis estándar y deben ser considerados para terapia de inducción de dosis alta.
Gen:
EZH2
Cobertura de exones:
2-20
Utilidad clínica:
Las mutaciones del EZH2 se correlacionan con resultados adversos en trastornos mieloides (SMD, LMMC, MFP).
Gen:
FLT3
Cobertura de exones:
13-15, 20
Utilidad clínica:
Las duplicaciones internas en tándem en el FLT3 (FLT3-ITD, por sus siglas en inglés) junto con otras mutaciones activadoras se asocian con un pronóstico adverso en pacientes con LMA que presentan un cariotipo normal. Las mutaciones del FLT3 son una diana para agentes terapéuticos.
Gen:
IDH1
Cobertura de exones:
4
Utilidad clínica:
Las mutaciones del IDH (IDH1 e IDH2) son más relevantes en gliomas difusos de bajo grado, y en glioblastomas secundarios, se asocian con un mejor pronóstico en gliomas de bajo grado, y pueden predecir la respuesta a la terapia (inhibidores del IDH, temozolomida).
Gen:
IDH2
Cobertura de exones:
4
Utilidad clínica:
Las mutaciones del IDH (IDH1 e IDH2) son más relevantes en gliomas difusos de bajo grado, y en glioblastomas secundarios, se asocian con un mejor pronóstico en gliomas de bajo grado, y pueden predecir la respuesta a la terapia (inhibidores del IDH, temozolomida).
Gen:
KIT
Cobertura de exones:
2, 8-11, 13, 17
Utilidad clínica:
Las mutaciones en el c-KIT son recurrentes en la LMA con factor de unión nuclear (CBF, por sus siglas en inglés) y mastocitosis sistémica, e impactan en el diagnóstico, el pronóstico y las directrices terapéuticas y la predicción de la respuesta a TKI.
Gen:
KRAS
Cobertura de exones:
2, 3
Utilidad clínica:
Las mutaciones del RAS son altamente prevalentes en neoplasias malignas mieloides y son una diana para inhibición del MEK en cánceres hematológicos.
Gen:
NPM1
Cobertura de exones:
11
Utilidad clínica:
El estado mutacional del NPM1 se utiliza en estratificación de pronóstico en la LMA.
Gen:
NRAS
Cobertura de exones:
2, 3
Utilidad clínica:
Las mutaciones de NRAS en el mCRC son predictivas de beneficio para agentes terapéuticos anti-EGFR (cetuximab, panitumumab), y pueden predecir la respuesta a los inhibidores del MEK en el melanoma metastásico.
Gen:
PHF6
Cobertura de exones:
2-10
Utilidad clínica:
Las mutaciones del PHF6 se han asociado a una supervivencia general reducida en la LMA.
Gen:
PTPN11
Cobertura de exones:
3, 13
Utilidad clínica:
Las mutaciones en el PTPN11 ocurren en varios tipos de neoplasias malignas hematológicas, con más frecuencia en pacientes con LMMJ.
Gen:
RUNX1
Cobertura de exones:
2-9
Utilidad clínica:
Las mutaciones del RUNX1 se asocian con mal pronóstico en el SMD y con características clínicas adversas en la LMA.
Gen:
TET2
Cobertura de exones:
3-11
Utilidad clínica:
En las neoplasias malignas mieloides, frecuentemente se observa deleción o mutación del TET2, que puede tener un impacto de pronóstico adverso en la LMA y puede predecir una respuesta a los agentes hipometilantes en el SMD.
Gen:
TP53
Cobertura de exones:
2-11
Utilidad clínica:
Generalmente, las mutaciones somáticas del TP53 se asocian con mal pronóstico en neoplasias mieloides y pueden modular la respuesta al tratamiento en el SMD de bajo riesgo.
Gen:
WT1
Cobertura de exones:
7, 9
Utilidad clínica:
Las mutaciones en el WT1 se han asociado a un pronóstico adverso en la LMA.
©2022 GenPath, una división de BioReference Laboratories, una compañía de OPKO Health Inc. Compañía
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